"Kopschütteln hoch zehn"
Was in diesem Thema für ein Schwachsinn gepostet wird...
Ich habe in keinem Wort von japanischen Arbeitsverhältnissen gesprochen, sondern von japanischen Hygiene-Standards
Denn die sind, wie man am Beispiel Corona aktuell sieht, deutlich besser/fortgeschrittener als in Deutschland
Deutschland: 215 000 Infizierte bei 80 000 000 Einwohnern
Japan: 44 000 Infizierte bei 126 000 000 Einwohnern, zusätzlich mit der größten Metropolregion der Welt, wo 40 000 000 Menschen auf 14 000 km² leben
Ein klassisches Beispiel für "traue keiner Statistik, die du nicht selbst gefälscht hast" und keinem fällt auf das Arrior hier falsche Schlussfolgerungen zieht und Länder miteinander vergleicht, die in ihrem Testverhalten gänzlich andere Strategien verfolgen.
Deutschland (D) versucht wie viele andere Länder (u.a. die USA) alles und jeden zu testen in der wahnwitzigen Hoffnung so alle Infizierten aufzuspüren, während Japan (J) sehr geschickt die Cluster-Verfolgung einsetzt und Kontaktpersonen von Infizierten testet, um so die Verbreitung effektiv und vor allem schnell einzudämmen.
Auf der Internetseite "our world in data" kann man sich verschiedene Statistiken zum Testverhalten der Länder anschauen und diese miteinander vergleichen. So führt D 1,15 Tests pro 1000 Einwohner am Tag durch, wohingegen J nur 0,19 Tests pro 1000 Einwohner durchführt. Auch im Hinblick auf die Gesamtzahl der Tests liegt D (110,59 pro 1000 Einwohner) deutlich über dem Wert von J (11,11 pro 1000 Einwohner), was sicherlich Gründe sind warum D deutlich mehr positiv getestete Personen hat als es bei J der Fall ist. D hat schlicht eine massive Testwelle am Laufen, bei der 0,9 % der Tests einen Infizierten liefern und J zum Vergleich 4,9 % an positiven Testresultaten aufzeigt (Stand 09. bzw. 11. August 2020). Schaut man sich dann noch die WHO-Kriterien an, die definieren, ob ein Land die Pandemie unter Kontrolle hat oder nicht, fällt auf, dass Werte von über 5 % an positiven Testresultaten für eine schlechte Pandemiekontrolle sprechen (können). Man muss somit festhalten, dass J Gefahr läuft die Kontrolle über das Infektionsgeschehen zu verlieren, wenn sie mit ihrer bisherigen Taktik der Cluster-Verfolgung nicht die Verbreitung des Virus unter Kontrolle halten.
Wenn du Einwegmasken wiederverwenden willst, dann musst du die sterilisieren. In "heißes" Wasser tauchen reicht da nicht. Die müssen bei 70° in Backofen und dafür ist nicht jede Maske geeignet.
Und rein bedeutet hier nicht sauber, sondern frei von Krankheitserregern, weil man sie nicht bei genügender Hitze und Zeit sterilisieren kann (80° für 30 Minuten bei Dampfsterilisation) - und ich denke mal nicht, dass du einen Dampfsteri in deiner Wohnung hast.
Offensichtlich sind dir die Definitionen für Sterilisation und Desinfektion sowie die entsprechenden Parameter, die für das jeweilige Verfahren notwendig sind nicht bekannt.
Eine "Heißluft"-Behandlung bei 70 °C im Backofen ist kein Sterilisationsverfahren!
Ganz nebenbei hast du von physikalischer Chemie wohl keine Ahnung. Wie willst du bitte in einem Dampfsterilisator (Autoklav), der gewöhnlich mit Überdruck arbeitet Wasserdampf bei 80 °C erzeugen?!? Das ist unmöglich!!! Zudem kannst du mit 80 °C keine Sterilisation durchführen, da hierbei keine bakteriellen Sporen abgetötet werden. Um ausreichend Wasserdampf bei 80 °C zu erzeugen müsstest du ein Vakuum im Autoklaven generieren, wodurch du aber den Wasserdampf nicht mehr in die Bakterienzellen "gepresst" bekommst. Klassische Paramter für den Betrieb eines Dampfsterilisators sind 121 °C bei 2 bar (Phasenübergang flüssig zu gasförmig für Wasser) oder 134 °C bei 3 bar und die Sterilisationszeit richtet sich nach der erwarteten Keimbelastung, dass bedeutet je höher die Keimbelastung desto länger muss die Sterilisationszeit sein. Mitunter ist es bei flüssigen Medien sogar noch sinnvoll eine chemische Inaktivierung nachzuschieben.
Phase 1 sagt letzten Endes nicht viel mehr außer: "Huh, es bringt meistens keine Leute direkt um! :D"
Das stimmt so nicht. Man kann das Studiendesign der Phase I bei Impfstofftests auch so gestallten, dass man die Probanden auf die Immunreaktion (Bildung von Antikörpern oder CD8+-T-Zellreaktion) hin untersucht (zusätzlich zur Verträglichkeit). Es empfiehlt sich sogar dies in der Phase I durchzuführen, da man die Wirksamkeit eines Impfstoffs vorher nur an Tieren testen konnte. Sollte beispielsweise keiner der Phase I-Probanden eine Immunreaktion zeigen, könnte es durchaus sein, dass der Impfstoff für die Mülltonne ist und dann sollte man sich die Zeit und das Geld besser sparen oder sich ganz genau überlegen welche Dosierung und ggf. Impfintervalle man in Phase II testen will.
Schließlich ist in Theorie jeder bei der Pandemie betroffen, deswegen musst du auch alle impfen können.
In der Theorie ja, in der Praxis nein.
Es ist durchaus denkbar, dass es Gruppen geben wird, bei denen eine Impfung kontraindiziert ist. Klassischerweise betrifft das Schwangere, Säuglinge (besonders Frühchen!) und sehr alte Menschen.
Ich will ganz erhlich sein, es würde mich nicht wundern, wenn man Alte (~80+ Jahre) von der SARS-CoV-2 Impfung zunächst ausschließt, weil es sein kann dass diese Gruppe auf "den" Impfstoff keine ausreichende Immunreaktion zeigt. Das wäre auch völlig normal, da das Immunsystem mit dem Alter immer schlechter wird. Diese Gruppe kann dann nur über die Herdenimmunität und strenges befolgen der Hygieneregeln der restlichen Bevölkerung geschützt werden.
Es gibt ja nicht mal ein Mittel für bereits Intifizierte.
Es gibt kein direktes Heilmittel, aber es gibt mittlerweile diverse Therapieansätze und Medikamente sowie Diagnoseverfahren, die einen schweren Verlauf (mit Todesfolge) verhindern können.
- Remdesivir (Nukleosidanalogon-Hemmung der Virusreplikation) kann gerade in der Frühphase der Infektion die Viruslast deutlich senken und die Überlebensrate steigern (2020_Wang et al._Remdesivir in adults with severe COVID-19-A randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial)
- Dexamethason ist ein Entzündungshemmer, der sich sehr positiv auf die Überlebensrate auswirkt und vor allem das Problem der (Immun-)Thrombosen bekämpft
- IL-6 bzw. IL-6-Rezeptor Antagonisten, die den Cytokinsturm unterdrücken (2020_Liu et al._Can we use interleukin-6 blockade for coronavirus disease 2019 (COVID-19)-induced cytokine release syndrome (CRS)?)
(Auswahl; kein Anspruch auf Vollständigkeit; ihr könnt schließlich selber mal google benutzen!)
Jap, Immunsysteme reagieren unterschiedlich. Die Familie einer Freundin hat sich Anfang des Jahres im Skiurlaub infiziert. Sie waren alle positiv auf Corona getestet worden und sind alle samt in den Test wegen Antikörpern gekommen. Ergebnis: Die Mutter hat keine Antikörper entwickelt, während die Freundin andere Antikörper hat, als alle anderen und niemand weiß warum.
Wenn ich sowas wie "Die Familie einer Freundin [...]" schon lese, weiß ich sofort das irgendein privater Mumpitz kommt, der sich weder objektiv überprüfen lässt noch alle zur Beurteilung relevanten Informationen enthällt.
1. Wie wurde die Antikörperbestimmung durchgeführt (Welches Verfahren? Welche Antikörper/Antigene wurden eingesetzt?)?
2. Kann das verwendete Verfahren sicher zwischen Antikörpern gegen verschiedenen HCoVs (z. B. 229E, HKU-1, MERS, SARS-CoV-2) differenzieren?
3. Was muss ich mir unter "andere Antikörper" vorstellen (ungewöhnlicher Isotyp oder merkwürdige Zusammensetzung des B-Zellrezeptors?)?
4. Leidet die Mutter an Immundefekten (z. B. Hypogammaglobulinämie), die erklären können warum sie keine Antikörper gebildet hat oder hatte sie einen asymptomatischen Verlauf ohne Komplikationen (mit niedrigem Virustiter)?
Mir würden noch so ein paar Fragen einfallen, da ich aber wohl nie eine Antwort bekommen werde, spare ich mir die Zeit.
Und Leute, wie die Mutter der Freundin, können halt dann auch trotz Impfung keine Antikörper entwickeln oder entwickeln weniger effektive. Und das alles nur, wenn der Impfstoff richtig anschlägt. Weil so leicht ist das mit Impfstoffen nicht.
Ihr müsst endlich mal von eurem einseitigen Denken weg kommen, dass eine Impfung immer nur zur Antikörperbildung führt! Das adaptive Immunsystem setzt sich sowohl aus einer humoralen (Antikörper) als auch zellulären (CD8+-T-Zellen) Immunantwort zusammen und diese beiden Teile können idealerweise gemeinsam oder einzeln durch eine Impfung stimuliert werden.
Dass beispielsweise einige COVID-19-Patienten keine Antikörper gegen SARS-CoV-2 gebildet haben, heißt NICHT, dass es überhaupt keine Immunantwort auf das Virus gab. Es ist durchaus möglich, dass durch virale oder wirtseigene Faktoren die Immunantwort in diesen Fällen in Richtung der zellulären Immunreaktion gelenkt wurde und/oder die humorale Antwort sogar unterdrückt wurde (bei Parasiteninfektionen (z. B. Würmer) sieht man eine Verschiebung zur Th2-Antwort (Antikörper), die durch den Parasiten getriggert wird).
Die COVID-19 Patienten besitzen bei einer zellulären Immunantwort, die durch Th1-Zellen getriggert wird, zytotoxische T-Lymphozyten (allgemein CD8+-T-Zellen), die die mit SARS-CoV-2 infizierten Zellen kaputt kloppen abtöten und so die Infektion bekämpfen.
Kann man aber auch testen, ob man genug Antikörper entwickelt hat zum Beispiel durch eine Blutentnahme? Ich denke mal die Fachleute hier wissen das.
Man kann z. B. mittels eines ELISA den Antikörpertiter (Konzentration) bestimmen. Hierbei kann man sogar spezifisch nur die Antikörper gegen das SARS-CoV-2 Spikeprotein berücksichtigen, wenn man den Test entsprechend entwickelt/optimiert. Selbst die Affinität und Avidität von Antikörpern lässt sich ermitteln, so dass nach einer Impfstofferprobung sehr gut abgeschätzt werden kann, ob der Impfstoffkandidat einen Nutzen hat oder nicht.
Außerdem ist es möglich mittels ELISpot oder FACS (Durchfluss Zytometrie) das Vorhandensein und sogar die Konzentration von bestimmten Zellpopulationen (z. B. zytotoxische T-Lymphozyten gegen das Spikeprotein von SARS-CoV-2) zu bestimmen.
Also gehen wir mal davon aus, dass das Corona-Virus mutiert sei, wäre es dann nicht möglich, dass Alaiyas Freundin mit einer mutierten Variante des Virus infiziert worden ist und deshalb andere Antikörper entwickelt hat?
Sollte irgendwas falsch sein, dann korrigiert mich bitte, denn ich habe nicht die Absicht bewusst noch unbewusst irgendwelche Falschinformationen zu verbreiten.
Ich denke, dass du von einer völlig falschen Annahme ausgehst, wie Antikörper gebildet werden und gegen was diese gerichtet sind. Das Folgende ist sehr vereinfacht dargestellt und erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit und absolute Korrektheit. Vorweg sei erwähnt, dass ein Antikörper nie gegen das gesamte Pathogen gerichtet ist!
Zunächst betrifft eine Mutation immer nur einzelne kleine Bereiche des Genoms und diese Mutationen können verschiedene Effekte auf der Proteinebene nach sich ziehen (z. B. stille- oder nonsense Mutation). Ich gehe jetzt exemplarisch von einer Punktmutation im Spikegen aus, die dem Virus einen Selektionsvorteil gegenüber seinen Artgenossen verleiht.
Normalerweise werden in den infizierten Zellen die viralen Bestandteile (z. B. Nucleocapsid, Spikeprotein) im (Phago-)Lysosom abgebaut (Abbildung) oder im Proteasom nach Ubiquitinylierung (Abbildung), wodurch kleine Petide (= Antigene) entstehen, die dann auf so genannte MHC-I oder MHC-II Komplexe gepackt werden. Diese Komplexe werden an der Zelloberfläche präsentiert und dienen den Immunzellen als Stimuli. Zu diesen Peptiden muss man noch anmerken, dass es sich hierbei nicht zwangsläufig um Abschnitte der nativen Primärstruktur des Proteins handelt sondern um Bereiche die nach der dreidimensionalen Proteinfaltung entstanden sind (versteht das einer außer mir? 
). Auf diese Weise werden vom gesamten Spikeprotein dutzende verschiedene Antigene generiert und an der Oberfläche einer infizierten Zelle bzw. professionellen Antigen-präsentierenden Zelle (pAPC; Makrophagen 
und Dendritische Zellen) präsentiert. Tritt jetzt die oben erwähnte Mutation im Spikegen auf, verändert sich vereinfacht ausgedrückt nur "ein" Antigen, aber die anderen bleiben weiterhin unverändert erhalten.
Übrigens werden über diese MHC-Komplexe auch zelluläre Peptide präsentiert und wenn diese in Folge einer Mutation (Stichwort Krebs) verändert sind, kann das adaptive Immunsystem so auch die Krebszellen identifizieren und bekämpfen.Auf der Oberfläche der Zellen werden nun kleine Virusbestandteile präsentiert-Was soll der Quatsch? So signalisieren infizierte Zellen und pAPCs den Zellen des adaptiven Immunsystems das es einen Eindringling gibt. Die B- und T-Zellen besitzen einen so genannten B-Zellrezeptor (im Prinzip der spätere Antikörper) bzw. T-Zellrezeptor. Diese Rezeptoren erkennen jeweils nur ein einziges Antigen (!), aber da es unzählig viele verschiedene Varianten auf den anderen B- bzw. T-Zellen gibt, sind im Prinzip alle möglichen Antigene auf dieser Welt mehr oder weniger abgedeckt. Kommt jetzt rein zufällig eine B-Zelle mit dem passenden B-Zellrezeptor für unser mutiertes Spike-Antigen vorbei, kommt es zur Bindung zwischen MHC-Antigen und B-Zellrezeptor. Durch diese Bindung wird die B-Zelle aktiviert (bei T-Zellen erfolgt der Vorgang analog). Für gewöhnlich wird noch ein co-stimmulierendes Signal (ein weiterer Rezeptor auf Immunzellen) benötigt, das schenken wir uns jetzt.
Die aktivierte B-Zelle wird jetzt zur Antikörper-produzierenden Plasmazelle und bildet massenhaft Antikörper gegen unser mutiertes Spike-Antigen und fängt an sich zu teilen-Verstärkung ist immer gut. Einen Antikörper der nur von einem B-Zell-Klon abstammt, bezeichnet man als monoklonalen Antikörper. Andere B-Zellen werden analog von den anderen MHC-Antigen-Komplexen aktiviert, so dass eine Vielzahl verschiedener B- bzw. Plasmazell-Klone entstehen (polyklonal) und es einen diversen Antikörper-Pool gibt, der verschiedene Bereiche des Spikeproteins abdeckt. Diese Diversität unter den B- und T-Zellen ermöglicht es dem Immunsystem auch weiterhin effektiv gegen Viren vorzugehen selbst wenn mal ein Antigen durch eine Mutation verändert wird. Daher setzt man bei der Impfstoffentwicklung immer auf eine polyklonale Antikörper- bzw. T-Zellantwort.
Je nach Phase der Infektion kommt es zu einem so genannten Klassenwechsel der Antikörper-Isotypen. Hierunter versteht man den Wechsel von zum Beispiel IgM (Erstantikörper) zu IgG nach etwa zwei Wochen post infection. Dieser Wechsel findet in den jeweiligen Plasmazellen statt.
Weil ich gerade keinen Bock mehr habe mir die Finger wund zu tippen:
Sputnik V - Informationen
SARS-CoV-2 Impfstoffe-Teil 1
SARS-CoV-2 Impfstoffe-Teil 2
Das hätte man auch noch zeigen können, wie die Makrophagen mit Besen und Kehrblech bewaffnet die Zelltrümmer und restlichen Allergene wegräumen und die Thrombozyten mit Fahne und Pfeife als Cheerleader fungieren. 
für folgende fünf Posts in mindestens zwei verschiedenen Themen:
