So meine Freunde mit einem Master of Virology von der YouTube Universität...
Es ist sowohl erschreckend als auch "faszinierend", wie manche Verschwörungstheoretiker sich neue Theorien aus dem Ärmel schütteln, um irgendwie gegen "die da oben" zu hetzen und versuchen, in allen das böse zu sehen und damit andere gefährden, sowohl was die Verbreitung solcher Theorien angeht als auch die Verbreitung des Virus.
Und die Bundesregierung hat leider auch jahrelang die Warnzeichen des RKI oder der Opposition (und der freaking Zeitungen) ignoriert, und das Gesundheitssystem kaputt gespart bzw sich nicht auf eine mögliche Pandemie vorbereitet.
Jetzt haben wir leider den Salat und können nur mit nachträglichen, "übertriebenen" Pflastern versuchen, die Blutung zu stoppen, anstatt dass man direkt mit "übertriebenen" Maßnahmen den kleinen Kratzer behandelt hat.
Immer diese Verschwörungstheoretiker mit ihren Theorien um gegen "die da oben" zu hetzen...
Was dem Gesundheitssystem fehlt-Kapputgespart oder doch in Bestform?
Ich denke der Artikel spricht für sich. 
Und was ist wenn das Virus häufig mutiert und selbst bei einem Impfstoff schon nach kurzer Zeit einen neuen Impfstoff braucht usw..?
Ein Impfstoff ist immer gegen diverse Bestandteile (z. B. Spikeprotein (S) und Nucleocapsid) bzw. Bereiche eines Bestandteils (S1- und S2-Domäne) eines Pathogens (Virus, Bakterium oder auch Toxine) gerichtet, so dass selbst bei einzelnen Mutationen der Impfstoff bzw. die gebildeten Antikörper noch eine ausreichend immunisierende Wirkung haben.
Werden jetzt die Bestandteile komplett ausgetauscht wie es beispielsweise bei Influenzaviren auftritt (Stichwort Antigenshift) verlieren der Impfstoff und folglich die gebildeten Antikörper ihre protektive Wirkung gegen den neuen Virenstamm. Bei einzelnen (Punkt-)Mutationen (Stichwort Antigendrift) nimmt wie oben bereits erwähnt nur die immunisierende Wirkung etwas ab.
Remdesivir soll ein Mittel sein, was zumindest die Symtome des Coronavirus vermindern sollte. Eigentlich war das Mittel gegen Ebola gedacht, aber es hat nicht geholfen. Hilft es aber gegen das Coronavirus?
Zu Remdesivir habe ich schon etwas geschrieben und auch wissenschaftliche Literatur angegeben, aber das scheinst du nicht gelesen zu haben.
1. Remdesivir wirkt gegen das Ebola-Virus. Es verringert zuverlässig den Virustiter, verbessert die Symptomatik und führt zu einer höheren Überlebensrate.
2. Es gibt -wie ich es schon prophezeit habe- erste vielversprechende Studienergebnisse, die im Menschen eine antivirale Wirkung von Remdesivir gegen SARS-CoV-2 zeigen.
Edex hat ein Stück weit recht, Viren können mutieren, ja, das ist durchaus korrekt, aber das geht nicht innerhalb von Minuten, Stunden oder Tage.
Doch, Mutationen haben sich mitunter sehr schnell eingeschlichen.
Ich habe leider keine Daten für die Syntheserate der viralen RNA-abhängigen RNA-Polymerase (RdRP) der Coronaviren, daher rechne ich dir das mal anhand der Taq DNA-Polymerase, die man in der Gentechnik und Molekularbiologie gerne für PCR-Reaktionen verwendet, vor:
- Syntheserate der Taq DNA-Polymerase: 1.000 bp (Basenpaare) pro Minute (Für alle Klugscheißer: Mir ist natürlich bewusst, dass eine DNA-Polymerase keine RNA vervielfältigen kann. Sie wird in diesem Beispiel nur als Modelenzym verwendet.)
- Genomgröße von Coronaviren: ca. 30.000 nt (Nukleotide; auch wenn es nicht ganz korrekt ist, setze ich Nukleotide und Basenpaare gleich)
--> Unter den vorgegebenen Parametern benötigt die Polymerase etwa 30 Minuten um das virale Genom einmal zu vervielfältigen und während dieses Prozesses treten Mutationen auf. Die Häufigkeit der Mutationen hängt von der Fehlerrate der jeweiligen Polymerase ab und bei RdRP liegt die gewöhnlich in einer Größenordnung von 1:10.000 bis 1:100.000. Das heißt, pro 10.000-100.000 eingebauter Nukleotide wird ein falsches Nukleotid (die Mutation) in den RNA-Strang eingebaut. Für Coronaviren bedeutet das, dass es durchaus möglich ist, dass pro Replikationszyklus mehrere Mutationen auftreten. Aber keine Panik, weil einige der Mutationen für das Virus lethal sind (Nonsense Mutation) und andere keine phänotypische (das "Erscheinungsbild"-betreffende) Änderung hervorrufen (stumme Mutation).
Der Virus muss immer wieder den Impfstoff ausgesetzt sein, bis er eine gewissene Immunität hat.
HÄ!!! 
Ein Virus wird nicht dem Impfstoff ausgesetzt und das Virus entwickelt folglich auch keine Immunität gegen den Impfstoff. Was du meinst, ist, dass sich ein Virus verändert (mutiert), um der Immunantwort des Wirtes oder der Wirkung von antiviralen Substanzen zu entgehen. Das nennt man dann Immunevasion bzw. Resistenz.
Der Virus hat nur eine begrenzte Intelligenz, ihm droht Gefahr und er passt sich diese an.
Viren besitzen keine "Intelligenz".
Wenn ein Lebewesen mit einem Virus infiziert ist, entstehen durch Mutationen mitunter viele ganz leicht veränderte Viren (Stichwort Quasispezies), die dann bei Veränderung der äußeren Bedingungen (z. B. Bildung von Antikörpern) unterschiedlich gut an die neuen Bedingungen angepasst sind. Als Folge haben dann einige der veränderten Viren einen Selektionsvorteil gegenüber ihren Artgenossen und "überleben" zunächst erstmal.
Wenn wir also einfach so weiter machen, dann ist es nur eine Frage der Zeit bis es ein Virus gibt, was vielleicht so gefährlich ist wie Tollwut, so ansteckend wie Corona, aber so mutiernd wie HIV ist. Dann wird wohl noch die Menschheit aussterben, weil manche Länder einfach unlehrreich sind.
Dieses "Virus" gibt es schon, es heißt Dummheit. 
Keine Panik, so schnell wird die Menschheit nicht ausgerottet.
Das bedeutet, man nimmt Menschen, die immun nicht infiziert sind, verpasst den einen Teil den Impfstoff und dem anderen ein Placebo. Und dann schaut man, wer sich infiziert. Und jetzt erklär mir mal, wie man das schlau machen könnte, ohne die Probanden absichtlich mit HIV zu infizieren - denn wenn der Impfstoff nicht wirkt, dann haben die einen sehr erfolgreichen Virus im Körper und müssen ihr Leben lang Medikamente einnehmen.
Kein Problem, hierfür muss man keinen Menschen mit HIV infizieren.
Man verabreicht den Probanden zunächst den Impfstoff und wartet bis sie Antikörper gebildet haben (2-3 Wochen). Dann nimmt man den Probanden Blut ab und macht einen Immunassay (z. B. ELISA). Hierfür kann man beispielsweise das Glykoprotein120 (gp120) von HIV an die Oberfläche der Mikrotiterplatte binden und gibt dann das Blutserum hinzu und inkubiert kurz, damit die anti-HIV-Antikörper des Probanden an das gp120 binden können. Dann wäscht man die Platte vorsichtig, um ungebundene Antikörper zu entfernen. Anschließend gibt man einen anti-human-Antikörper, der mit einem Enzym für eine Farbreaktion gekoppelt ist (z. B. Meerrettich Peroxidase), hinzu. Dann wäscht man nochmal vorsichtig, um nicht gebundene Antikörper zu entfernen, weil die im nächsten Schritt stören. Als letztes gibt man das Farbreagenz hinzu, das durch das Enzym, welches an den Antikörper gebunden ist, umgesetzt wird. Anhand der Farbreaktion kann man dann sehen, ob viele oder keine anti-HIV-Antikörper im Blut vorhanden waren und durch den Vergleich mit Standardproben kann man sogar den Titer bestimmen.
Alternativ könnte man natürlich auch einen Teil der Antikörper aus den Probanden extrahieren und einer humanisierten Maus (hCD4+; enthält humane CD4-Zellen) verabreichen. Diese Maus infiziert man dann mit HIV und schaut, ob die Antikörper die Infektion verhindern können. Hierfür nimmt man kurz nach der Infektion eine Blutprobe (ein paar Mikroliter reichen) und dann im Abstand von einigen Stunden bis hin zu mehreren Tagen weitere Proben, aus denen man dann den Verlauf des Virustiters bestimmt. Zur Kontrolle infiziert man noch eine humanisierte Maus, die keine Antikörper erhalten hat und entnimmt ihr genauso Proben. In der Kontroll-Maus sollte sich das Virus schön ungestört vermehren können (Titeranstieg) und in den Mäusen mit Antikörper sollte es im Idealfall zur vollständigen Entfernung des Virus kommen (Virus-Clearance).
Tatsache, dass HIV das Immunsystem selbst schädigt - und zwar die T-Helferzellen, die sozusagen die Abwehr erst organisieren, bevor das Immunsystem los schlägt. Sie erkennen, welches Virchen da gerade im Körper ist, setzten Bodenstoffe frei und aktivieren dadurch die eigentlichen Krankheitszerstörer.
Das Erkennen der Viren ist nicht die Aufgabe der T-Helferzellen, sondern der (alveolar) Makrophagen, Dendritischen Zellen (DC) oder Langerhanschen Zellen. Diese Zellen sind allesamt professionelle Antigen-präsentierende Zellen (pAPC), die naive T-Zellen aktivieren können.
Die T-Helferzellen (Th) spielen eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Immunreaktion, wenn es darum geht, eine zelluläre (cytotoxische T-Lymphozyten) oder humorale (Antikörper-bildende Plasmazellen) Immunreaktion zu induzieren. Dafür werden die T-Helferzellen unter anderem in Th1 (zelluläre Antwort) und Th2 (humorale Antwort) unterteilt.
Was nützen nun Anti-Körper, wenn die Zellen fehlen, die sie anlocken? Nicht mehr viel.
HÄ!!!
Das macht keinen Sinn. Seit wann werden Antikörper von Zellen angelockt? 
Wieso sind Virenmutationen eigentlich so random?
Prinzipiell stimmt die Aussage, aber es gibt auch Faktoren, mit denen man gezielt Mutationen begünstigen kann. Wenn du eine antivirale Substanz gegen ein Virus einsetzt, die beispielsweise als Nucleosidanalogon fungiert, somit in die Replikation des viralen Genoms eingreift, begünstigst du Mutationen in der viralen Polymerase. Du hast dann den Selektionsdruck erhöht und es "überleben" nur die Viren, die durch Mutationen im Polymerasegen weniger oder gar nicht mehr von der antiviralen Substanz beeinflusst werden.
Und warum gerade Affen? Das waren und sind die ursprünglichen Wirte der HI-Viren, bevor die sich auch auf Menschen ausbreiteten (wahrscheinlich sind also die verdammten Laborversuche an Tieren Schuld daran, dass HIV auf Menschen übertragen werden konnte).
Schon mal überlegt warum man es das Humane Immundefizienz-Virus (HIV) nennt? Bestimmt nicht weil es in Affen vorkommt! 
Der evolutionäre Vorgänger von HIV ist das Simiane Immundefizienz-Virus (SIV), das bei Affen, aber nicht im Menschen vorkommt. Das SIV hat sich irgendwann (s. unten) so verändert, das es die Artgrenze zwischen Affe und Mensch überwinden konnte und hat sich dann in der menschlichen Population etabliert. Eine Theorie zur Übertragung ist, dass Menschen mit virushaltigen Sekreten bzw. Körperflüssigkeiten (z. B. Blut) von Affen in Kontakt gekommen sind und sich so infiziert haben.
Das Virus [Anmerkung: gemeint ist HIV] gibt es nebenbei gerade mal seit 60 Jahren.
Auch das stimmt nicht. HIV oder besser gesagt Symptome, die zu HIV bzw. AIDS passen, wurden erstmals um ca. 1960 beschrieben. Der direkte Erregernachweis gelang erst in den frühen 1980ern. Anhand von molekularbiologischen Analysen datiert man den Ursprung von HIV auf den Zeitraum von etwa 1900 bis 1920, wobei man jedoch meines Wissens nach keine Proben mit HIV aus dieser Zeit hat, was dann ein sehr guter Beweis für die Theorie wäre.
Zum Thema mRNA-Impfstoffe, die gerade so viel in den Medien präsent sind, habe ich noch zwei Reviews, die sehr informativ sind.
2018_Pardi et al._mRNA vaccines-A new era in vaccinology.pdf
2019_Maruggi et al._mRNA as a transformative technology for vaccine development to control infectious diseases.pdf
in den Ring.
